تغییر در عملکرد سیستمهای بافتی و عمومی رنین ـ آنژیوتانسین از مهمترین عوامل دخیل در بیماریهای قلبی ـ عروقی و از جمله پرفشاری خون اولیه است . مطالعات اخیر نشان می دهد که سیستم عمومی رنین ـ آنژیوتانسین در پاسخهای فوری و کوتاه مدت و سیستمهای بافتی در فرآیندهای طولانی مدت کنترل کننده قلب و عروق نقش دارند. این مطالعه به منظور شناخت تغییرات ایجاد شده در عملکرد سیستم رنین ـ آنژیوتانسین بافتی در عروق مقاوم مزانتر، در خلال توسعه پرفشاری خون دو کلیه ای گلدبلاتی انجام شد.به همین منظور پاسخدهی عروق مزانتر موش صحرایی به آنژیوتانسین I و اثر کاپتوپریل بر آن با فواصل زمانی دو ، چهار ، شش و هشت هفته پس از القاء پرفشاری خون در گروه فشارخونی شده اندازه گیری و با گروه کنترل و شاهد مقایسه شد. نتایج این مطالعه نشان می دهد که هشت هفته پس از القا پر فشاری خون، کاپتوپریل قادر به مهار پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسسین I نمی باشدوپاسخدهی عروق مزانتربه آنژیوتانسین I نیز اختلافی معنی دار با گروه کنترل وشاهد پیدا کرده است(p<0.01)  این تغییرات با تسریع روند افزایش فشارخون شریانی در حیوانات فشارخونی شده نیز همزمان است. عدم مهار پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین I توسط کاپتوپریل احتمالا به علت افزایش میزان تولید و یا فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین و یا سایر آنزیمهای دخیل در روند تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسینII ، همچون کیماز می باشد. افزایش پاسخدهی عروق مزانتربه آنژیوتانسین I پس از القا پر فشاری خون ممکن است بعلت بروز تغییرات ساختاری وعملکردی در دیواره عروق ایجاد شده باشد.شناخت بیشتر و دقیقتر این روند ممکن است نقش موثری در شناخت اتیولوژی و درمان کارآمد پرفشاری خون اولیه و سایر بیماریهای قلبی ـ عروقی داشته باشد.

هدف: مکانیسمهای دقیق وابستگی دارویی و تحمل مشخص نیست و نوروترانسمیترهای متعددی می توانند در آن دخیل باشند. سیستم رنین – آنژیوتانسین مغز می تواند روی سیستم پاداشی (Reward) اثر کرده، با میانجی های متعدد در مغز تداخل عمل داشته باشد. از طرف دیگر با توجه به اینکه آنژیوتانسین II و همین طور مهار کننده های ACE اثر ضد دردی، تشنج و افسردگی نشان داده و در بعضی موارد اثر مرفین را آنتاگونیزه کرده اند، احتمال می رود که با سیستم اوپیوئیدی تداخل داشته باشند. لذا در این مطالعه اثر کاپتوپریل و آنژیوتانسین II بر تمایل به مصرف مرفین در موش صحرایی بررسی شد.مواد و روش کار: در این مطالعه از موش صحرایی نر نژاد ویستار استفاده شد. ابتدا موشها آموزش داده شدند تا با فشار دادن پدال فعال دستگاه خود تزریقی بسته های کوچک غذایی دریافت کنند. سپس ورید ژورگولر خارجی کانوله شد و کانولهای فلزی با استفاده از استرئوتاکس داخل بطن راست مغزی کار گذاشته شد. بعد از بهبودی، حیوانات 11 روز و هر روز 2 ساعت داخل دستگاه خود تزریق قرار داده شدند که 6 روز اول با محدودیت و 5 روز آخر بدون محدودیت غذا بود. حیوانات با فشار دادن پدال فعال 1/0 میلی لیتر مرفین همراه با بسته های کوچک غذا در 6 روز اول و 1/0 میلی لیتر مرفین بدون غذا در 5 روز آخر دریافت می کردند. با فشردن پدال غیر فعال حیوانی مرفین و غذا دریافت نمی کرد. در پایان تعداد پدالهای فعال و غیر فعال که به وسیله رایانه ثبت شده بود در هر گروه و تعداد پدال فعال و غیر فعال بین گروه های مختلف مقایسه شد.نتایج: در گروه مرفین تفاوت معنی داری بین تعداد فشرده شدن پدال فعال و غیر فعال وجود داشت (01/0>P و 001/0>P) و تعداد فشرده شدن پدال فعال در مقایسه با گروه نرمال سالین در 3 روز آخر به مقدار معنی داری بیشتر بود (05/0>P و 001/0>P). در گروهی که کاپتوپریل دریافت کرد تفاوت معنی داری بین تعداد فشرده شدن پدال فعال و غیر فعال در 5 روز آخر وجود نداشت و تعداد فشار داده شدن پدال فعال در مقایسه با گروه شاهد (مرفین) به طور معنی داری کاهش یافته بود (001/0>P و 05/0>P) ولی آنژیوتانسین II تغییر قبل توجهی ایجاد نکرد.نتیجه گیری: با توجه به اینکه کاپتوپریل می تواند تجزیه اوپیوییدهای آندوژن را کم کند، احتمالا از این طریق توانسته است میل به مرفین را کاهش دهد. مسیرهای احتمالی دیگر برای اثر این دارو، تداخل با دوپامین، سروتونین، ماده P، استیل کولین یا نیتریک اکساید در مناطق مختلف مغز می تواند باشد که نیاز به بررسی بیشتر دارد. 

زمینه و هدف: این مطالعه با هدف بیان پیش آگهی کووید-19 با سابقه مصرف داروهای موثر بر سیستم رنین-آنژیوتانسین در بیماران مبتلا انجام گرفت. روش اجرا: در این پژوهش مشاهده ای تحلیلی- مقطعی اطلاعات بیمارانی که با علائم مشکوک به بیماری کووید-19 به بیمارستان امام رضا (ع) از اسفند سال 1398 تا اردیبهشت سال 1400 مراجعه نموده بودند، از سامانه رجیستری بیمارستان امام رضا (ع) مشهد استخراج گردید. اطلاعات جمعیت شناختی ، بیماریهای زمینه ای و مصرف همزمان سایر داروها، داروهای مورد استفاده در درمان کووید، درجه حرارت بدن، سطح اکسیژن خون، پیشرفت کووید-19، در روز پذیرش و روز ترخیص در 139 بیمار مبتلا به کووید-19 با سابقه مصرف داروهای موثر بر سیستم رنین-آنژیوتانسین در مدیریت فشار خون (گروه A) با 67 بیمار مبتلابه کووید-19 که هیچگونه سابقه مصرف داروهای داروهای موثر بر سیستم رنین-آنژیوتانسین در مدیریت فشار خون نداشتند مقایسه شد. مدت زمان بستری و پیامد نهایی (بهبود/ مرگ) نیز برای بیماران ثبت شد. یافته ها: ارتباط آماری معناداری بین سابقه مصرف داروهای موثر بر سیستم رنین-آنژیوتانسین با میزان مرگ و میر (0.72= p) و پارامترهای بالینی مانند شدت بیماری کووید-19 (0.64= (p، تب (0.72= (pو سطح اکسیژن موجود در خون (0.40= (pوجود نداشت. ارتباط معنا داری بین مصرف داروهای موثر بر سیستم رنین-آنژیوتانسین و تعداد روزهای بستری در هنگام ترخیص از بیمارستان در دو گروه مشاهده نشد. نتیجه گیری: سابقه مصرف داروهای موثر بر سیستم رنین-آنژیوتانسین نقش عمده ای در تشدید بیماری کووید-19 و یا افزایش مرگ و میر در بیماران مبتلا به پرفشاری خون ندارد.

مقدمه و هدف: تغییر در عملکرد سیستم های بافتی و عمومی رنین - آنژیوتانسین بافتی از مهمترین عوامل دخیل در بیماری های قلبی - عروقی و از جمله پرفشاری خون اولیه می باشد. مطالعات اخیر نشان می دهد که سیستم عمومی رنین- آنژیوتانسین در پاسخ های فوری و کوتاه مدت و سیستم بافتی یا موضعی رنین - آنژیوتانسین در فرایندهای طولانی مدت کنترل کننده قلب و عروق نقش دارند. این مطالعه به منظور شناخت تغییرات ایجاد شده در عملکرد سیستم رنین - آنژیوتانسین موضعی در عروق اندام تولید مثل جنس نر بدنبال افزایش فعالیت عمومی این سیستم در اثر القای پرفشاری خون کلیوی مدل گلدبلاتی انجام گرفت.روش کار: در این مطالعه تجربی تعداد 30 سر موش صحرایی بطور تصادفی در سه گروه آزمون، شاهد و کنترل سنی قرار گرفتند در حیوانات گروه آزمون بعد از بیهوشی با تیوپنتال سدیم (50mg/kg, I.p)، با گذاشتن گیره نقره ای در شریان کلیوی سمت چپ، پرفشاری خون کلیوی در این گروه القا گردید. در حیوانات گروه شاهد بعد از بیهوشی و شکاف پهلوی چپ و جدا کردن شریان کلیوی بدون نصب گیره نقره ای محل عمل بخیه گردید. بعد از پایان زمان آزمایشات، بدنبال بیهوشی با تیوپنتال سدیم (50mg/kg, I.p) اقدام به خون گیری از حیوانات و سپس بیضه ها همراه با مجاری دفران خارج و پس از وزن نمودن، تعداد اسپرمهای موجود در این مجاری شمارش گردیدند. فعالیت رنین پلاسما با استفاده از کیت در پلاسمای خون حیوانات اندازه گیری شد.نتایج: اندازه فشار خون سیستولی در حیوانات گروه آزمون بدنبال القای پرفشاری خون با قبل از القا در این گروه و با فشارخون حیوانات گروه های شاهد و کنترل سنی تفاوت معنی داری داشت (P<0.05). تعداد اسپرم در مجاری دفران، وزن بیضه ها و میزان فعالیت رنین پلاسما در گروه آزمون با حیوانات گروه های شاهد و کنترل سنی تفاوت معنی داری داشت (P<0.05).نتیجه نهایی: نتایج حاصله از این مطالعه نشاندهنده القای فعالیت سیستم رنین - آنژیوتانسین بافتی یا موضعی بدنبال افزایش فعالیت سیستم رنین - آنژیوتانسین عمومی در اثر افزایش فعالیت رنین با منشا کلیوی می باشد. نتایج بدست آمده تاکیدی بر مطالعات قبلی در خصوص وجود یک(Rennin-Angiotensin System (RNA)  کلاسیک در اندام تولید مثل جنس نر می باشد.

پیش زمینه و هدف: در درمان نفروپاتی دیابتیک، درمان ترکیبی با بلوک کننده های سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون (RAAS) شامل یک بلوک کننده آنزیم مبدل(ACEI)  و یک بلوک کننده آنژیوتانسینARB) ) متداول می باشد. بلوک همزمان سمپاتیک توسط بتابلوکر می تواند باعث مهار بیشتر آن شود. لذا این مطالعه اثربخشی مهار سه گانه (ACEI + ARB + بتابلوکر) و دوگانه RAAS (ACEI+ARB) را در درمان نفروپاتی دیابتی مقایسه کرده است.مواد و روش کار: در یک مطالعه مداخله ای تجربی، 103 بیمار دیابتی بدون نارسایی مرحله نهایی کلیوی در بیمارستان سینا تبریز طی مدت یک سال بررسی شدند. این بیماران به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: گروه A تحت بلوک سه گانه RAAS توسط ACEI + ARB + بتابلوکر و گروه B تحت بلوک دوگانه توسط ACEI + ARB (و دارونما) قرار گرفتند. متغیرها شامل فشارخون، آلبومین ادرار، BUN، کراتینین، سدیم، پتاسیم و HbA1C سرم و GFR بودند که به صورت پایه و در پایان هر ماه جهت مقایسه در دو گروه اندازه گیری شدند.یافته ها: دو گروه از نظر سن، جنسیت، مدت دیابت، متوسط کراتینین، GFR، فشارخون، متوسط پروتئینوری وHbA1C  همسان بودند. فشارخون، آلبومینوری،BUN  و کراتینین به طور معنی داری در گروه A نسبت به گروه B بیشتر کاهش یافت. GFR در گروه A در مقایسه با گروه B به طور معنی داری افزایش بیشتری داشت. هیپرکالمی نیز در گروه A به طور معنی داری بیشتر دیده شد.بحث و نتیجه گیری: بلوک سه گانه RAAS در جلوگیری از نفروپاتی دیابتی موثرتر از بلوک دوگانه است؛ انتخاب بیماران بایستی به دقت صورت گیرد، زیرا شیوع هیپرکالمی در پی بلوک سه گانه RAAS با این رژیم درمانی بالاتر است.

مقدمه: سرطان پستان، یکی از شایع ترین سرطان ها و دومین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در بین زنان در سراسر جهان است. رابطه مستقیمی بین فشارخون بالا و خطر سرطان پستان وجود دارد و از آنجایی که مطالعات نشان داده اند سیستم رنین-آنژیوتانسین می تواند بر پیشرفت سرطان اثرگذار باشد، لذا مطالعه حاضر با هدف تأثیر استفاده از داروهای مهارکننده مسیر آنژیوتانسین بر بقای بیماران مبتلا به سرطان پستان به روش متاآنالیز انجام شد. روش کار: در این مطالعه مرور سیستماتیک و متاآنالیز، منابع الکترونیکی لاتین مانند pubmed، scopus وweb of science به صورت سیستماتیک با استفاده از کلیدواژه های لاتین: Breast cancer، tumor، neoplasm، Angiotensin receptor blockers، Angiotensin converting enzyme inhibitors و Survival با کمک عملگرهای OR و AND بدون محدودیت زمانی تا تاریخ 19 فوریه 2020 جستجو شدند. جهت ارزیابی همگنی بین مطالعات، از شاخص I2 و برای بررسی سوگیری انتشار از آزمون Egger استفاده شد. داده ها با روش متاآنالیز و با استفاده از مدل اثرات تصادفی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها: در این مطالعه 57708 مقاله مورد بررسی اولیه قرار گرفتند و در نهایت 13 مقاله وارد متاآنالیز شدند. نتایج مطالعات وارد شده به متاآنالیز نشان داد که بر اساس مدل اثرات تصادفی، داروهای مهارکننده آنژیوتانسین در بقای بیماران مبتلا به سرطان پستان تأثیری ندارد (99/0=p، 12/1-89/0: CI، 95%، 0/1=HR). نتیجه گیری: بررسی مطالعات نشان می دهد استفاده از داروهای مهارکننده سیستم رنین-آنژیوتانسین و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین، بر بقای بیماران مبتلا به سرطان پستان تأثیری ندارد.

هدف: پروتئینوری و فشارخون بالا از عوامل موثر بر پیش آگهی کلیوی و قلبی عروقی در بیماران دیابتی می باشد. نفروپاتی دیابتی یک علت مهم آسیب و مرگ در بیماران دیابتی است. مهار سیستم رنین آنژیوتانسین در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی منجر به کاهش پروتئینوری و نیز کاهش سرعت پیشرفت نارسایی کلیه می گردد. درمان با مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدود کننده های گیرنده های آنژوتانسین در نفروپاتی دیابتی در مبتلایان به دیابت نوع یک، مستقل از اثرات کاهنده فشار خون، اثرات محافظتی بر کلیه دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی توانایی مهار دوگانه سیستم رنین - آنژیوتانسین بر کاهش پروتئینوری و نیز جلوگیری از کاهش عملکرد کلیه بطور زودرس در بیماران دیابت نوع دو می باشد.روش بررسی: با هدف بررسی و مقایسه اثرات و ایمنی مصرف لورساتان (100 میلی گرم روزانه)، انالاپریل (40 میلی گرم روزانه) و ترکیب این دو دارو (100 میلی گرم روزانه لوسارتان و 40 میلی گرم روزانه انالاپریل)، در یک مطالعه آینده نگر، باز و کنترل شده، 144 بیمار دیابتی نوع دو مبتلا به نفروپاتی دیابتی با پروتئینوری 24 ساعته بیش از 300 میلی گرم و اختلال متوسط در عملکرد کلیه (متوسط کلیرانس کراتینین برابر با 42±76 میلی گرم/ دسی لیتر) در یک دوره زمانی 12 ماهه مورد مطالعه قرار گرفتند. بیماران در ماههای دو، شش و دوازده مورد معاینه و بررسی آزمایشگاهی شامل اندازه گیری سطح سرمی پتاسیم پلاسما و تعیین کلیرانس کراتینین و میزان پروتئینوری 24 ساعته قرار گرفتند.یافته ها: مجموعا 144 بیمار (88 مرد و 66 زن؛ میانگین سنی 16.32±53 سال) در مطالعه شرکت داشتند. عملکرد کلیه در انتهای مطالعه در سه گروه درمانی تفاوت قابل ملاحظه ای نداشت. میزان پروتئینوری در هر سه گروه درمانی در انتهای مطالعه (همچنین طی ماههای دوم و ششم) نسبت به زمان شروع مطالعه تفاوت قابل ملاحظه ای نشان داد (P<0.001). با این وجود میزان کاهش پروتئینوری طی ماههای دوم و دوازدهم در گروه تحت درمان دوگانه بمیزان قابل ملاحظه ای با دو گروه تک دارویی تفاوت داشت P=0.021) در مقایسه با گروه لوسارتان و P=0.018 در مقایسه با گروه انالاپریل). بروز هیپرکالمی در گروه انالاپریل و ترکیبی به میزان قابل ملاحظه ای بیشتر از گروه لوسارتان بود (P<0.002). هر سه گروه در پایان هفته هشتم به فشار خون هدف رسیدند (<125.75) که این فشار از میزان اولیه قبل از درمان تفاوت قابل ملاحظه ای داشت (P<0.005).نتیجه گیری: بر اساس مطالعه حاضر درمان دوگانه با مهارکننده ACE و ARB اثر سودمند ضد پروتئینوری بیشتری نسبت به درمان تک دارویی با هر کدام از آنها در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو دارد. این اثر ضد پروتئینوریک بیشتر، مستقل از اثرات کاهنده فشار خون و نیز تغییر در عملکرد کلیه می باشد. این اثرات ضد پروتئینوریک حداقل در کوتاه مدت پیشرفت نارسایی کلیه را به تاخیر می اندازد. درمان دوگانه با این داروها بمدت یکسال با خطرات بیشتری دربیماران همراه نیست. لذا درمان دوگانه با داروهای مهارکننده سیستم رنین - آنژیوتانسین در بیماران دیابتی تیپ دو با نفروپاتی دیابتی موثر و ایمن است.